ΔΙΑΛΛΕΙΜΑΤΙΚΗ ΝΗΣΤΕΙΑ, ΑΥΤΟΦΑΓΙΑ ΚΑΙ ΚΑΡΚΙΝΟΣ

Παχυσαρκία, Δίαιτα, Διατροφή, Απώλεια κιλών, Απώλεια βάρους, Απώλεια λίπους, Χάσιμο βάρους, Χάσιμο κιλών, Χάσιμο λίπους, Αδυνάτισμα, Διαλλειματική Νηστεία, Διαλλείπουσα Νηστεία, Fasting, Intermittent Fasting, Καρκίνος, Αυτοφαγία, Μηχανιστικός στόχος ραπαμυκίνης, Στόχος ραπαμυκίνης των θηλαστικών, mTOR, ΑΜΡ-ενεργοποιημένη πρωτεϊνική κινάση, AMPK

Διαλλειματική νηστεία ή αλλιώς «intermittent fasting». Μπορεί πράγματι να εργαλειοποιηθεί για την πρόληψη ή ακόμα και για την θεραπεία του καρκίνου;

Η διαλλειματική ή διαλλείπουσα νηστεία είναι, εν συντομία, ο εκούσιος περιορισμός του χρόνου κατά τον οποίο μπορεί κάποιος να γευματίσει.

Το πιο δημοφιλές πρωτόκολλο fasting είναι το «παράθυρο» των 16 ωρών μέσα στην ημέρα, αλλά υπάρχουν πολλά άλλα, όπως το 18:6, το 5:2, το Eat/Stop/Eat και το Warrior Diet.

Κάνω μία μικρή εισαγωγή σε αυτήν περιγράφοντας το μεγαλύτερο όφελός της στο «Πόσα γεύματα την ημέρα πρέπει να τρώμε» .

Ο όρος «αυτοφαγία» χρησιμοποιείται για να περιγράψει μία φυσική διαδικασία των κυττάρων. Υπάρχουν πολλοί τύποι αυτοφαγίας, αλλά αυτός στον οποίο αναφερόμαστε σε αυτό το άρθρο είναι ουσιαστικά ένας μηχανισμός αυτοκάθαρσής τους. Όταν ένα μέρος του κυττάρου έχει φθαρεί ή είναι νεκρό, αυτός ο μηχανισμός λαμβάνει χώρα καθαρίζοντας αυτό το μέρος με τελικό στόχο την αναδόμησή του.

Σοβαρές ασθένειες έχουν συνδεθεί με την έλλειψη αυτοφαγίας, όπως ο διαβήτης και ο καρκίνος. Στους ανθρώπους η αυτοφαγία συμβαίνει όταν βρισκόμαστε σε περίοδο θερμιδικού ελλείμματος, αφού αυτή διακόπτεται με οποιαδήποτε άλλη διεργασία η οποία συνδέεται με κάποιο αποτέλεσμα ή απόρροια θερμιδικής πρόσληψης μέχρι αυτή να ολοκληρωθεί.

Όταν λοιπόν κάνουμε διαλλειματική νηστεία, ο οργανισμός διαισθάνεται ότι βρίσκεται σε θερμιδικό έλλειμα και η αυτοφαγία λαμβάνει χώρα.

Κατανοητόν λοιπόν, πολλά ιστολόγια, έγκριτα και μη, να εκθειάζουν τη διαλλείπουσα νηστεία και να της δίνουν αντικαρκινικές ιδιότητες.

Κατά τα φαινόμενα, όμως. Γιατί η αλήθεια είναι αρκετά διαφορετική.

Ο ΣΤΟΧΟΣ ΤΗΣ ΡΑΠΑΜΥΚΙΝΗΣ ΤΩΝ ΘΗΛΑΣΤΙΚΩΝ (mTOR)

Πρωτού προχωρήσουμε όμως, πρέπει να κατανοήσουμε μερικές βασικές διεργασίες.

Τα κύτταρά μας έχουν την ικανότητα να ανταποκρίνονται σε διάφορα εξωτερικά σήματα.

Αυτά τα εξωτερικά σήματα ενεργοποιούν ενδοκυτταρικά μονοπάτια διαβίβασης πληροφοριών και ανάλογα με το σήμα, μπορεί αυτή η ανταπόκριση να σημαίνει την επιβίωση του κυττάρου, την διαίρεσή του, την διαφοροποίησή του ή ακόμη και το θανάτό του.

Το πρώτο τέτοιο μονοπάτι που θα δούμε είναι ο λεγόμενος στόχος ραπαμυκίνης των θηλαστικών, ή αλλιώς mTOR.

Πρόκειται για ένα μέρος του σηματοδοτικού μονοπατιού PI3K/Akt.

Ο συντονισμός της ανάπτυξης των κυττάρων, του σώματός μας και του μεγέθους και του σχήματος των οργάνων μας ελέγχεται σε μεγάλο βαθμό από μια κινάση σερίνης/ θρεονίνης (με απλά λόγια ένα ένζυμο που δρα σε μία από τις δύο αυτές πρωτεϊνες), το mTOR ή αλλιώς στόχος ραπαμυκίνης των θηλαστικών.

Το mTOR έχει δύο σύμπλοκα: Το mTORC1 και το mTORC2.

Το σύμπλοκο mTORC1 ενσωματώνει σήματα που ανιχνεύουν τη διαθεσιμότητα αμινοξέων, οξυγόνου, αυξητικών παραγόντων καθώς και τα επίπεδα κυτταρικής ενέργειας ή στρες.

Προάγει την κυτταρική ανάπτυξη μέσω της υποστήριξης της βιοσύνθεσης πρωτεϊνών, του κυτταρικού κύκλου και του κυτταρικού μεταβολισμού καθώς και της αναστολής της αυτοφαγίας.

Εξακολουθούμε να μην γνωρίζουμε πάρα πολλά για το σύμπλοκο mTORC2, αλλά γνωρίζουμε ότι παίζει βασικούς ρόλους σε διάφορες βιολογικές διεργασίες, συμπεριλαμβανομένης της κυτταρικής επιβίωσης, του κυτταρικού μεταβολισμού, της δηµιουργίας νέων κυττάρων και της οργάνωσης του κυτταρικού σκελετού.

ΑΜΡ-ενεργοποιημένη πρωτεϊνική κινάση (AMPK)

Η ΑΜΡ-ενεργοποιημένη πρωτεϊνική κινάση ή αλλιώς AMPK, είναι επίσης μία κινάση σερίνης / θρεονίνης.

Παχυσαρκία, Δίαιτα, Διατροφή, Απώλεια κιλών, Απώλεια βάρους, Απώλεια λίπους, Χάσιμο βάρους, Χάσιμο κιλών, Χάσιμο λίπους, Αδυνάτισμα, Διαλλειματική Νηστεία, Διαλλείπουσα Νηστεία, Fasting, Intermittent Fasting, Καρκίνος, Αυτοφαγία, ΑΜΡ-ενεργοποιημένη πρωτεϊνική κινάση, AMPK
Πηγή: Cell Signalling

Η AMPK είναι υπεύθυνη για την προσαρμογή του κυτταρικού μεταβολισμού σε απόκριση σε διατροφικές και περιβαλλοντικές αλλαγές.

Αν θυμάστε από το «Πώς Λειτουργεί Το Σώμα Μας Ι» και το «Πώς Λειτουργεί Το Σώμα Μας ΙΙ», το ATP είναι η κύρια μορφή ενέργειας για τον μεταβολισμό των κυττάρων.

Η τριφωσφορική αδενοσίνη (ATP), διασπάται σε διφωσφορική αδενοσίνη (ADP) και στη συνέχεια σε μονοφωσφορική αδενοσίνη (AMP). Από εκεί βγαίνει και το AMP στο όνομα του AMPK. Όταν έχουμε πολύ AMP, αυτό θα σημαίνει ότι υπάρχει πολύ λίγο διαθέσιμο ATP.

Η ΑΜΡ-ενεργοποιημένη πρωτεϊνική κινάση ενεργοποιείται προκειμένου να αναπληρωθούν τα επίπεδα ATP. Με τη σειρά της ενεργοποιεί και άλλα μονοπάτια για αυτόν τον σκοπό και ως αποτέλεσμα υφίστανται διαδικασίες όπως η οξείδωση λιπαρών οξέων και η αυτοφαγία.

Το AMPK εμποδίζει επίσης τις οδούς που καταναλώνουν ATP. Έτσι, είναι ρυθμιστής που επιδρά αρνητικά σε διεργασίες όπως η σύνθεση λιπιδίων και πρωτεϊνών.

Όταν το AMPK είναι ενεργοποιημένο, το κύτταρο βρίσκεται κάτω από συνθήκες στρες και επομένως το mTOR αναμένεται να μην είναι σε λειτουργία. Μερικά παραδείγματα: χαμηλή γλυκόζη, υποξία, ισχαιμία, θερμικό σοκ κλπ.

ΤΙ ΣΗΜΑΙΝΟΥΝ ΟΛΑ ΑΥΤΑ

Ας ανακεφαλαιώσουμε πολύ γρήγορα και περιληπτικά.

mTOR = Αναβολισμός: Μας δόθηκαν αρκετοί ερεθισμοί για κυτταρική ανάπτυξη, άρα σηματοδοτούμε ανάπτυξη και να τερματιστεί η AMPK.
AMPK = Καταβολισμός: Χρειαζόμαστε περισσότερο ATP, άρα πρέπει να υπάρξει διάσπαση για να βρεθεί ενέργεια και να κλείσει ο μηχανισμός ανάπτυξης.

Όμως, μία πρόσφατη έρευνα ήρθε να ανατρέψει ό,τι ξέραμε πάνω στην αλληλεπίδραση του mTOR και του AMPK.

Αν και μέχρι τώρα ήμασταν πεπεισμένοι πως ουσιαστικά μόνο ένα από τα δύο αυτά ενδοκυτταρικά μονοπάτια θα μπορούσε να ήταν ενεργοποιημένο, η έρευνα δείχνει πως το σύμπλοκο mTORC2 ενεργοποιείται υπό συνθήκες έντονου ενεργειακού στρες.

Με άλλα λόγια, “ο υπερβολικός χρόνος που δαπανάται” στο AMPK μπορεί να επιταχύνει τη διαθεσιμότητα θρεπτικών ουσιών στα πολλαπλασιαζόμενα κύτταρα έχοντας ως αποτέλεσμα να τροφοδοτεί όγκους. Ακριβώς το αντίθετο από αυτό που σας υπόσχονται οι τσαρλατάνοι με τις εναλλακτικές θεραπείες και τα μοδάτα μοντέλα fasting δηλαδή.

Αυτά που έχουμε λοιπόν, μας δείχνουν πως η διαλλείπουσα νηστεία είναι κάτι το φοβερά επικίνδυνο για τους καρκινοπαθείς. Όχι μόνο γιατί είναι ένας διαιτητικός περιορισμός, κάτι το οποίο από μόνο του είναι απλά κακό για τον καρκινοπαθή, αλλά είναι άμεσα επιβλαβής.

Ενημέρωση 20 Δεκ 2020: Πλέον, γνωρίζουμε ότι το AMPK μπορεί να παίξει μεγάλο ρόλο και στην ανάπτυξη αλλά κυρίως στη μετάσταση όγκων. Περισσότερες πληροφορίες στους συνδέσμους στο τέλος του άρθρου.

Μην πιστεύετε τους απατεώνες.

–Suprastratum: The authority on health, fitness and nutrition

Πηγές/βιβλιογραφία/περισσότερο διάβασμα:

Εγγραφείτε στο ενημερωτικό μας δελτίο

Θα σας στέλνουμε περιοδικές ενημερώσεις μόνο με τις σημαντικότερες επιστημονικές εξελίξεις στο χώρο της φυσικής κατάστασης, της σωματικής υγείας και της διατροφής.

Προσφέρουμε επίσης ειδικές προσφορές για συνδρομητές και προνομιακή, πρώιμη πρόσβαση στα προϊόντα μας.

Δεν στέλνουμε ανεπιθύμητη αλληλογραφία! Διαβάστε την πολιτική απορρήτου μας για περισσότερες λεπτομέρειες.

Δημιουργός: Nick Krontiris

Founder, Suprastratum

Απάντηση

Αυτός ο ιστότοπος χρησιμοποιεί το Akismet για να μειώσει τα ανεπιθύμητα σχόλια. Μάθετε πώς υφίστανται επεξεργασία τα δεδομένα των σχολίων σας.

Αρέσει σε %d bloggers: